Infarto agudo do miocárdio

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Infarto agudo do miocárdio é uma síndrome clínica que resulta da oclusão de uma artéria coronária, com resultante morte de miócitos cardíacos na região suprida por essa artéria. Dependendo da distribuição da artéria coronária afetada, o infarto pode produzir uma ampla variedade de sequelas clínicas, que variam desde uma pequena região clinicamente silenciosa de necrose a uma grande área devastadora de tecido infartado, resultando em choque cardiogênico e morte.

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O risco de ter um infarto aumenta com a idade, sexo masculino, fumo, dislipidemia, diabetes, hipertensão, obesidade abdominal, falta de atividade física, baixo consumo diário de frutas e vegetais, consumo excessivo de álcool e índice psicossocial. Tanto quanto 90% do risco do risco de infarto foram atribuídos aos fatores de risco modificáveis.

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Um desequilíbrio prolongado entre o suprimento e a demanda de oxigênio do miocárdio leva a morte de tecido miocárdico. Ateroesclerose coronária é uma parte essencial do processo na maioria dos pacientes. A cardiopatia isquêmica parece progredir através de fases de deposição de estrias gordurosas nas artérias coronárias para o desenvolvimento da placa fibroadiposa, que então, aumenta o tamanho até que causa obstrução luminal, levando à angina de esforço. Entretanto, em qualquer fase neste processo, a lesão aterosclerótica pode sofrer erosão, ulcerar-se, fissurar-se ou romper-se, desse modo expondo ao sangue circulante as substancias subendoteliais da parede vascular. Fatores pro-coagulantes (como o fator tecidual) residem dentro da própria placa e, na ausência de fatores antitrombóticos contrabalançantes (p. e., heparina, inibidor do fator tecidual) e atividades fibrinolíticas (ativador tecidual do plasminogênio t-PA e ativador do plasminogênio tipo urocinase de cadeia simples) dentro das células endoteliais da artéria coronária, podem causar trombose. Este potente estimulo pró-coagulante resulta em desenvolvimento de trombo nesta região

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Desconforto torácico é o sintoma mais comum; ele geralmente é descrito como "pressão", "peso", "aperto" ou "dolorimento", embora possa ser descrito diferentemente por causa da variabilidade individual. O desconforto geralmente é no centro do peito e comumente se irradia para o braço esquerdo ou pescoço. Entretanto também se pode irradiar para o braço direito, epigástrio, mandíbula, dentes ou dorso. Os sintomas associados podem incluir falta de ar, náusea, palpitação ou sentimento de morte iminente.

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No contexto de emergência, a maioria dos diagnósticos de infarto agudo são feitos com base na história, exame físico e eletrocardiograma. Entretanto, quando a história é atípica e o eletrocardiograma é duvidoso ou não interpretável, a execução de biomarcadores de lesão miocárdica mioglobina, CK-MB ou troponinas  é necessária assim como a realização de um rápido ecocardiograma à beira do leito que pode demonstrar uma anormalidade na contratilidade da parede miocárdica.

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O reconhecimento precoce dos sintomas de isquemia miocárdica pode levar a tratamento mais rápido e salvamento de miocárdio. Portanto, recomenda-se que os pacientes em risco de infarto sejam educados sobre os sintomas e peçam ajuda de emergência imediatamente.

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Os objetivos do tratamento no infarto agudo são a estabilização do paciente e o salvamento de tanto miocárdio quanto seja possível. Várias medidas gerais devem ser executadas em todos os pacientes. Em pacientes com um padrão característico do eletrocardiograma - elevação do segmento ST - que estão em mais alto risco de complicações e têm necrose de cardiomiócitos em evolução, a reperfusão imediata da artéria culpada do infarto deve ser tentada.

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O objetivo da reperfusão é restaurar rapidamente o fluxo sanguíneo ao miocárdio a fim de prevenir a morte continuada de células isquêmicas. Portanto, deve ser usado qualquer meio que seja capaz de obter a reperfusão, seja através de procedimento invasivo de angioplastia primaria ou tratamento endovenoso periférico de fibrinólise. A angioplastia primária resulta em taxas melhoradas de desobstrução da artéria relacionada com o infarto em comparação com fibrinólise. Em geral, a taxa de reperfusão com angioplastia primaria é 90% ou mais, enquanto com fibrinólise a taxa é de cerca de 65% e eventos recorrentes são comuns.

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Com os avanços modernos, a técnica da colocação de stent coronariano melhorou ainda mais os resultados a longo prazo com relação à angioplastia com balão. Intervenção coronariana percutânea, portanto, tornou-se amplamente aceita como tratamento de escolha para infarto com elevação do segmento ST nos centros que são capazes de executar angioplastia primária rápida e efetivamente. Entretanto, muito precocemente depois do inicio dos sintomas, quando o trombo n artéria relacionada com o infarto ainda é mole, a fibrinólise pode recanalizar a artéria tão rapidamente quanto, se não mais do que, a angioplastia primária. Isto é verdadeiro na primeira  hora e possivelmente as primeiras 3 horas após o inicio dos sintomas. Portanto, fibrinólise é um tratamento aceitável nestes pontos iniciais no tempo. Entretanto, depois de 3 horas, a angioplastia primaria tem um claro beneficio sobre a fibrinólise e deve ser considerada a terapia preferida. Merece ser reafirmado que a angioplastia primaria deve apenas ser efetuada em centros peritos que podem obter reperfusão rápida com uma meta de tempo de "porta-balão" de 90 minutos.

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                                                                                                                                            Adrew J. Boyle, MBBS, PhD

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